Hepatorenales Syndrom - Ursachen, Pathophysiologie und Mechanismus

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Das hepatorenale Syndrom ist eine von vielen möglichen Ursachen für akute Nierenschäden bei Patienten mit akuten oder chronischen Lebererkrankungen, einschließlich Leberzirrhose, schwerer alkoholischer Hepatitis und fulminantes Leberversagen. Bei Leberschäden steigt der Pfortaderdruck an, was zu Pfortaderhochdruck führt. Wenn dies geschieht, versucht die Pfortader zu helfen, indem sie die Blutgefäße erweitert, um den Pfortaderdruck zu senken. Sie tut dies, indem sie Stickstoffmonoxid (NO) aus der Pfortader freisetzt Endothel. NO verursacht eine Vasodilatation der Arterien im Splanchnikus-Kreislauf, was den peripheren Gesamtwiderstand oder den systemischen Gefäßwiderstand verringert. Wenn die Lebererkrankung schwerer wird, führt die Vasodilatation der Splanchnikus-Arterien und der reduzierte systemische Gefäßwiderstand zu einem reduzierten effektiven Kreislaufvolumen. Verringertes effektives Kreislaufvolumen bedeutet Tatsächlich gelangt weniger Blut zu den Nieren, was zu einer Nierenschädigung und -aktivierung führt das Renin-Angiotensin-Aldoesteron-System Bakterielle Peritonitis oder akute gastrointestinale Blutungen (als Folge von Leberversagen und portaler Hypertonie) können ein hepatorenales Syndrom auslösen. Das hepatorenale Syndrom manifestiert sich als akute Nierenschädigung mit reduziertem Natriumgehalt im Urin im Rahmen eines auslösenden Ereignisses bei jemandem mit Leberversagen.

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